Вчені: помірне споживання пива «тренує» серце
Вчені: помірне споживання пива «тренує» серце
Багато досліджень продемонстрували, що помірне споживання алкоголю захищає серце, але причину цього взаємозв'язку поки не зрозуміли.
Вчені з інституту біомедичних наук університету Сан-Паулу припустили, що кардіопротекторну дію алкоголю може бути обумовлено активацією ферменту альдегіддегідрогенази 2 (ALDH2), який позбавляє організм і від токсичних побічних продуктів вживання алкоголю, і від молекул, що утворюються в серці при його пошкодженні - зокрема , в результаті інфаркту.
Вы можете купить живое пиво мелким оптом на максимально выгодных условиях по самой доступной и недорогой цене, без переплат.
- Наші дані припускають, що помірне вплив етанолу викликає невеликий стрес серцевих клітин, недостатній для того, щоб убити їх. Міжклітинна сигналізація реорганізується, та серцеві клітини створюють біохімічну пам'ять, яка захищає їх від стресу - це попередня адаптація. Коли клітини піддаються більш сильного стресу, вони знають, що робити, - каже керівник дослідження професор Жуліо Сезар Батіста Феррейра.
Для вивчення кардіопротекторну дії алкоголь вчені симулювали інфаркт міокарда в серцях мишей, які штучно підтримували в живому стані. У цій ex vivo моделі серце продовжує битися поза тілом, його омиває розчин, насичений киснем і живильними речовинами. Вчені симулювали ишемически-реперфузійного пошкодження, перервавши на 30 хвилин потік живильного розчину. Коли він відновився, серце знову почало повільно битися. Через годину вчені оцінили шкоду. В середньому в такій ситуації гинуть близько половини серцевих клітин. Однак гинуть вони не через брак кисню, як колись вважалося, а від того, що в ситуації стресу клітини серця виробляють велику кількість 4-гідрокси-2-ноненаля (4-HNE), токсичного альдегіду, який руйнує важливі клітинні структури.
Фермент ALDH2 позбавляє організм від накопичених альдегідів - як від 4-HNE, так і від ацетальдегіду, що утворюється після вживання алкоголю. Однак в попередньому дослідженні вчені встановили, що після ішемії і реперфузії активність ALDH2 значно знижується - концентрація 4-HNE в клітинах серця стає такою високою, що альдегід атакує і фермент, який повинен його переробляти.
